19.11.2015
Tulehdukselliset suolistosairaudet (IBD) ovat lisääntyneet länsimaissa ja etenkin Pohjoismaissa. Suomessa on yli 40 000 IBD:tä sairastavaa. Tulehdukselliset suolistosairaudet (IBD = inflammatory bowel disease) ovat kroonisia, uusiutuvia ja syntymekanismiltaan tuntemattomia sairauksia. Tulehduksellisiin suolistosairauksiin luetaan Crohnin tauti, haavainen paksusuolitulehdus ja välimuotoinen koliitti. Haavainen paksusuolitulehdus rajoittuu nimensä mukaisesti vain paksusuoleen, kun taas Crohnin tauti voi käsittää koko ruoansulatuskanavan. Haavaisessa paksusuolitulehduksessa tulehdus rajoittuu yleensä limakalvolle, alkaen yleensä peräsuolesta ja käsittäen joko peräsuolen, vasemman puoleisen paksusuolen tai koko paksusuolen. Crohnin taudissa tulehdus on läpi suolen seinämän ja voi tehdä fistelikanavia (onteloja) suolesta toiseen tai muihin elimiin, ja saattaa johtaa jopa suolen ahtaumiin. Noin 10-15 %:ssa tapauksista suolistaudissa on piirteitä sekä Crohnin taudista sekä haavaisesta paksusuolitulehduksesta, jolloin puhutaan välimuotoisesta koliitista.
Lääketieteen lisensiaatti Pia Mannisen väitöskirjassa selvitettiin tulehduksellisten suolistosairauksien yleisyyttä, IBD-potilaiden riskiä sairastua paksusuolisyöpään, säännöllisen tähystysseurannan tehokkuutta sekä potilaiden kuolleisuutta. Väitöskirjassa kävi ilmi, että IBD-potilaiden kuolleisuus ei eronnut muusta väestöstä, sen sijaan paksusuolisyövän ilmaantuvuus oli noin kaksinkertainen verrattuna muuhun väestöön. Paksusuolisyövän riski oli lisääntynyt niillä potilailla, joilla tauti oli laaja-alainen tai jotka olivat sairastuneet nuorella iällä. Niillä potilailla, joilla paksusuolisyöpä todettiin, oli lähes aina muita riskitekijöitä (kuten aktiivinen tulehdus suolessa) tai he eivät osallistuneet seurantaan.
Tulehduksellisten suolistosairauden syntyyn vaikuttavat tekijät
Tämänhetkisen tiedon mukaan IBD:n ajatellaan syntyvän suolistobakteerien sekä ympäristö- ja ravintotekijöiden laukaisemana geneettisesti alttiille henkilölle. Epidemiologisissa tutkimuksissa on tutkittu mm. synnytystavan, rintaruokinnan, ravinnon, infektioiden, lääkkeiden (kuten mikrobilääkkeiden ja tulehduskipulääkkeiden) käytön ja tupakoinnin osuutta tulehduksellisten suolistosairauksien syntyyn. Synnytystavalla ei ole havaittu yhteyttä IBD:n kehittymiselle, mutta yli kuusi kuukautta kestävän rintaruokinnan on havaittu mahdollisesti vähentävän ja lapsuusiän mikrobilääkkeiden käytön puolestaan lisäävän riskiä IBD:lle. Ehkäisypillereiden on havaittu voivan lisätä riskiä sairastua erityisesti Crohnin tautiin, ja myös tulehduskipulääkkeiden käyttö on voitu yhdistää sairauden kehittymiseen. Tupakointi näyttäisi suurentavan riskiä sairastua Crohnin tautiin, mutta vähentävän haavaisen paksusuolitulehduksen riskiä (Mahid 2006, Calkins 1989).
Ravinnon rooli IBD:n synnyssä on vielä kyseenalainen. Ruokavalion suuri kokonaisrasvan, omega-6-rasvahappojen, lihan ja sokerin määrä on voitu yhdistää tulehduksellisten suolistosairauksien suurentuneeseen riskiin (Jantchou 2010, Amre 2007, Sakamoto 2005, Burisch 2014). Omega-3-rasvahappojen ja kasvisten runsas saanti on puolestaan yhdistetty pienempään haavaisen paksusuolitulehduksen riskiin (Ananthakrishnan 2014). Kuidun ja hedelmien korkea saanti saattaa ehkäistä Crohnin taudin puhkeamista, kun taas alhaiset D-vitamiinipitoisuudet on yhdistetty lisääntyneeseen Crohnin taudin riskiin (Sakamoto 2005, Amre 2007, Ananthakrishnan 2014). On hyvä huomioida, että alhainen D-vitamiinitaso voi myös johtua sairauden aiheuttamasta huonosta tilasta ja vitamiinin heikentyneestä imeytymisestä (Ananthakrishnan 2012, Ulitsky 2011).
Teollisten lisäaineiden, kuten karrageenin, karboksyylimetyyliselluloosan, maltodekstriinin tai ksantaanikumin osalta, ei ole puolestaan epidemiologista näyttöä IBD:n synnyssä.
Ruokavalion ja tulehduksellisten suolistosairauksien puhkeamisen välisistä yhteyksistä tarvitaan vielä runsaasti lisää tutkimusta ja ennen kaikkea laadukkaampia *RCT- ja/tai eteneviä väestötutkimuksia (RCT = randomisoitu kontrolloitu tutkimus), jotta voidaan varmemmin sanoa, minkälainen merkitys ravinnolla voi olla niiden synnyssä.
Käymme tulevassa kirjoituksessamme läpi tuoreinta tutkimustietoa tulehduksellisten suolistosairauksien ravitsemushoidosta.
*RCT-tutkimus on satunnaiskontrolloitu tutkimus ja etenevä väetötutkimus on seurantatutkimus, jossa tutkittavaa ihmisryhmää seurataan siinä mahdollisesti ilmenevien sairaustapausten tai annetun hoidon tehon osalta.
Kirjoittaja: Tomi Valtanen
Lähteet:
Amre DK, D’Souza S, Morgan K, Seidman G, Lambrette P, Grimard G, Israel D, Macj D, Ghadirian P, Deslanders C, Chotard V, Budai B, Law L, Levy E, Seidman EG. Am J Gastroenterol 2007;102(9):2016-25.
Ananthakrishnan AN, Khalili H, Konijeti GG, Higuchi LM, de Silva P, Fuchs CS, Willett WC, Richter JM, Chan AT. Long-term intake of dietary fat and risk of ulcerative colitis and Crohn’s disease. Gut 2014;63:776-784.
Ananthakrishnan AN, Khalili H, Higuchi LM, Bao Y, Korzenik JR, Giovannucci EL, Richter JM, Fuchs CS, Chan AT. Higher Predicted Vitamin D Status Is Associated With Reduced Risk of Crohn’s Disease. Gastroenterology. 2012 Mar; 142(3): 482–489.
Burisch J, Pedersen N, Cukovic-Cavka S, Turk N, Kaimakliotis I, Duricova D, Bortlik M, Shonová O, Vind I, Avnstrøm S, Thorsgaard N, Krabbe S, Andersen V, Dahlerup JF, Kjeldsen J, Salupere R, Olsen J, Nielsen KR, Manninen P, Collin P, Katsanos KH, Tsianos EV, Ladefoged K, Lakatos L, Ragnarsson G, Björnsson E, Bailey Y, O’Morain C, Schwartz D, Odes S, Giannotta M, Girardin G, Kiudelis G, Kupcinskas L, Turcan S, Barros L, Magro F, Lazar D, Goldis A, Nikulina I, Belousova E, Martinez-Ares D, Hernandez V, Almer S, Zhulina Y, Halfvarson J, Arebi N, Tsai HH, Sebastian S, Lakatos PL, Langholz E, Munkholm P. Enviromental factors in a population-based inception cohort of inflammatory bowel disease patients in Europe: an ECCO-EpiCom study. J Chrons Colitis 2014;8(7):607-16.
Calkins BM. A meta-analysis of the role of smoking in inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci 1989;34(12)_1841-54.
Dixon LJ, Kabi A, Nickerson KP, McDonald C. Combinatorial effects of diet and genetics on inflammatory bowel disease pathogenesis. Inflamm Bowel Dis 2015;21:912-922.
Färkkilä M, Isoniemi H, Kaukinen K, Puolakkainen P. Gastroenterologia ja hepatologia. Helsinki: Duodecim 2013
Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault M-C, Carbonnel F. Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: the E3N prospective cohort. Th amirican journal of gastroenterology 2010;105:2195-2201.
Manninen P. Inflammatory bowel diseases. An epidemiological survey with twenty-year follow up. Tampere university press 2015.
Mahid SS, Minor KS, Soto RE, Horning CA, Galandiuk S. Smoking and inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2006;81(11):1462-71
Sakamoto N, Kono S, Wakai K, Fukuda Y, Satomi M, Shimoyama T, Inaba Y, Miyake Y, Sasaki S, Okamoto K, Kobashi G, Washio M, Yokoyama T, Date C, Tanaka H. Dietary risk factors for inflammatory bowel disease: multicenter case-control study in Japan. Inflamm Bowel Dis. 2005;11(2):154-63.
Ulitsky A, Ananthakrishnan AN, Naik A, Skaros S, Zadvornova Y, Binion DG, Issa M. Vitamin D deficiency in patients with inflammatory bowel disease: association with disease activity and quality of life. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2011;35(3):308-16
Kuvat:
freedigitalphotos.net / stockimages
Dixon LJ, Kabi A, Nickerson KP, McDonald C. Combinatorial effects of diet and genetics on inflammatory bowel disease pathogenesis. Inflamm Bowel Dis 2015;21:912-922.
Ravitsemustalo 