27.07.2015
Yhdysvaltalaisessa Rutgersin yliopistossa tehdyssä Wangin ja kollegoiden tutkimuksessa huomattiin, että glukagonin kaltainen peptidi 1 (GLP-1) voi estää runsasrasvaisten ruokien syöntiä vaikuttamalla hermosolujen väliseen kommunikointiin ja säätelemällä palkitsemiseen liittyvää käyttäytymistä, kuten syömistä. Uusi heinäkuussa 2015 Cell Reports -lehdessä julkaistu tutkimus tehtiin hiirillä.
Glukagonin kaltaisella peptidi 1 -hormonilla tiedetään olevan merkittävä rooli syömisen säätelyssä, minkä vuoksi sen signallointiin vaikuttaminen nähdään potentiaalisena hoitokeinona sellaisissa sairauksissa, joihin liittyy ylensyöntiä. Kyseisen hormonin analogeja (vaikutuksia matkivia lääkeaineita) on käytetty tyypin 2 diabeteksen hoidossa ja kyseisen hormonin reseptorin agonisti (reseptorin aktivoija) on hyväksytty hiljattain lihavuuden hoitoon.
GPL-1-hormonin tiedetään estävän ruokahalua ja sen on kliinisesti osoitettu vähentävän kehonpainoa lihavilla. Kyseistä hormonia tuotetaan muun muassa suolistokanavassa ja tietyissä keskushermoston soluissa, jotka sijaitsevat aivorungossa, noradrenergisessa tumakkeessa (NTS). Kyseisen hormonin vaikutusalueita ovat aivoissa muun muassa energiatasapainoa säätelevä hypotalamus ja palkitsemiskeskukset, kuten makaava häntätumake (nucleus accumbens, NAc) ja ventraalisen tegmentumin alue (VTA). Nykytietämyksemme siitä, millä mekanismilla aivoissa vapautuva GLP-1 vaikuttaa ruokahalun säätelyyn, on kuitenkin vähäistä. On ehdotettu, että keskiaivojen dopaminergisellä järjestelmällä olisi ratkaiseva rooli palkitsemiseen liittyvässä käyttäytymisessä, myös syömiseen liittyen.
Tutkijat huomasivat, että GLP-1:n agonistit saivat aivojen VTA-alueella aikaan sen, että hiiret vähensivät ravinnonottoa ja rasvaisen ruoan syömistä. Tutkijat osoittivat myös, että endogeeninen (sisäsyntyinen) GLP-1 voisi saada aikaan sen, että hiiret menettäisivät mieltymystään rasvaiseen ruokaan. Kaiken kaikkiaan tutkijat tulivat siihen johtopäätökseen, että noradrenergisen tumakkeen hermosoluista vapautunut GLP-1 voisi vähentää ravinnonottoa estämällä mielihyvään ja palkitsemisjärjestelmään liittyvää syömiskäyttäytymistä vaimentamalla mesolimbisen dopaminergisen järjestelmän signallointia.
Tulokset ovat kuitenkin vasta alustavia ja tutkimus on tehty hiirillä, joten tuloksia ei voida suoraan yleistää ihmisiin. Tuloksiin tulee muutenkin suhtautua kriittisesti. Jäämmekin mielenkiinnolla odottamaan jatkotutkimuksia aiheesta.
Lähteet:
Ravitsemustalo 